//
you're reading...
Uncategorized

HIPERTENSI

Hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal. Hipertensi esensial meliputi ± 90% dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Dari golongan hipertensi sekunder, hanya 50% yang dapat diketahui penyebabnya, dan dari golongan ini hanya beberapa persen yang dapat diperbaiki/diobati. Oleh karena itu, upaya penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas. Banyak penyelidikan dilakukan terhadap hipertensi esensial, baik mengenai patofisiologi maupun pengobatannya

Hipertensi renovaskular adalah salah satu bentuk hipertensi sekunder. Prevalensi yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5% dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder. Diagnosis untuk hipertensi ini sering terlewatkan, padahal diagnosis perlu dipastikan. Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

Batasan
Menurut Maxwell dan Prozan pada 1976 , hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang disebabkan oleh obstruksi satu atau kedua arteri renalis utama atau cabangnya, yang dapat sembuh dengan operasi rekronstruksi vaskular atau nefrektomi. Sedangkan menurut Ploth, hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi dengan perantaraan sistem endokrin yang menyebabkan terjadinya perubahan respons terhadap resistensi vaskular dan fungsi renal sebagai akibat adanya gangguan perfusi renal secara unilateral, bilateral, atau segmental. Hipertensi di sini perlu dibedakan dari hipertensi esensial yang berhubungan dengan obstruksi a. renalis atau nefrosklerosis (arterosklerosis yang kebanyakan terjadi di a. arkuata dan a. interlobaris akibat hipertensi sedang atau berat yang berlangsung lama). Pada jenis yang terakhir, operasi menghilangkan stenosis tidak menyembuhkan hipertensi. Hipertensi renovaskular perlu pula dibedakan dari hipertensi yang disebabkan oleh kelainan pada parenkim ginjal (hipertensi renal). Pada hipertensi renovaskular terjadi penurunan perfusi ginjal akibat adanya proses inflamasi atau fibrosis pada pembuluh darah-pembuluh darah kecil intrarenal. Bila hipertensi renovaskular ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat reversibilitasnya akan hilang, karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah nonrenal. Tidak semua stenosis pada pembuluh darah ginjal akan menyebabkan hipertensi renovaskular. Hipertensi yang terjadi biasanya diawali oleh adanya hipoperfusi ginjal akibat stenosis pembuluh darah ginjal, yang mungkin masih reversibel atau tidak.

Angka Kejadian
Kejadian sebenarnya tidak diketahui karena tidak semua hipertensi sekunder secara rutin diketahui dan dicari penyebabnya. Di rumah sakit Vanderbit, dari 1070 kasus hipertensi, 16% di antaranya secara fisiologis menunjukkan stenosis arteri renalis . Di klinik Mayo, dari 1973–1975 diselidiki 26.000 kasus hipertensi. Ternyata, kurang dari 0,4% di antaranya terbukti hipertensi renovaskular2. Kennedy dan kawan-kawan pada 1965 menemukan 5,7% stenosis a. rena]is pada 750 kasus hipertensi2. Sedangkan Pickering (1993) melaporkan sekitar 5% dari seluruh populasi hipertensi5. Anderson (1988) melaporkan pada usia kurang dari 30 tahun prevalensinya kurang dari 2%, dan sekitar 10% pada usia di atas 60 tahun. Mann JS dkk. (1991) melaporkan prevalensi hipertensi renovaskular bekisar 0,5% atau kurang pada populasi penderita hipertensi. Variasi-variasi tersebut terjadi karena pemilihan kasus, umur, dan kriteria penegakan diagnostik yang berbeda.

Etiologi
1. Kongenital
a. Hiperplasia fibromuskular
b. Stenosis aorta abdominalis
c. Aneurisma a. renalis
d. Fistula arteriovenosa ginjal

2. Didapat
a. Arteriosklerosis: a. renalis dan aorta (dengan trombus)
b. Trombosis atau emboli a. rena]is (dengan atau tanpa infark)
c. Arteritis a. renalis
d. Trauma arteri renalis (dengan trombosis, hematom perirenal, fistula arteriovenosa, dan penyumbatan oleh benda asing)
e. Tumor atau fibromatosis a. renalis

Patofisiologi
1. Peranan sistem renin angiotensin
Penelitian terhadap binatang percobaan menunjukkan hipertensi renovaskular secara khas dapat dibagi menjadi dua, yaitu yang tergantung pada renin (renin dependency) dan yang tergantung pada volum (volume dependency). Penelitian terhadap manusia juga menunjukkan hal yang sama. Pertama, aktivitas renin plasma biasanya normal atau tinggi, tetapi tidak pernah menjadi rendah pada pasien hipertensi renovaskular. Kedua, gambaran sekresi renin dari ginjal yang iskemik dan kontralateral mirip seperti apa yang ditemukan secara eksperimental pada hipertensi Goldblat, yang terjadi hipersekresi pada ginjal unilateral dan supresi pada ginjal kontralateral. Ketiga, pada pasien dengan stenosis arteri renalis, bila dilakukan operasi untuk menghilangkan stenosis atau pengobatan dengan penghambat Angiotensin Converting Enzim (ACK) maka tekanan darah akan terkendali mendekati nilai normal. Keempat, curah jantung (cardiac output) akan meningkat pada pasien dengan stenosis a. renalis bilateral atau unilateral.

2. Pengaruh hemodinamik
Retensi natrium diketahui pula merupakan suatu mekanisme yang mendasari terjadinya hipertensi renovaskular. Hal ini dikaitkan dengan adanya peningkatan curah jantung pada pasien aldosteronisme primer, yang merupakan suatu gambaran klasik
hipertensi yang tergantung volume. Frohlich dkk. menemukan bahwa curah jantung pada pasien hipertensi renovaskular lebih tinggi dibanding dengan hipertensi esensial meskipun tidak ada perbedaan yang nyata dalam besarnya volume plasma.
Pickering menggunakan ekokardiografi untuk membandingkan gambaran hemodinamik dan derajat hipertrofi ventrikel kiri pasien hipertensi esensial dengan hipertensi renovaskular. Hasilnya menunjukkan bahwa pasien hipertensi renovaskular mempunyai derajat dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi septal yang lebih besar. Juga didapatkan bahwa curah jantung pasien dengan hipertensi renovaskular dengan kelainan bilateral lebih tinggi dibandingkan dengan unilateral

3. Pengaruh posisi ginjal (nefroptosis)
Kemungkinan dari mobilitas ginjal yang abnormal atau nefroptis dalam menyebabkan fibromuskular displasia telah menarik perhatian para ahli dalam beberapa tahun, tetapi data yang konklusif masih minim5. Nefroptosis lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria, juga lebih sering ditemukan pada sebelah kanan dibandingkan kiri, namun tidak paralel dengan insiden fibromuskular. DeZeuuw dkk., menilai mobilitas ginjal pada posisi tidur dan tegak dari 234 pasien. Hampir seluruh pasien adalah penderita hipertensi, termasuk 14 di antaranya dengan fibromuskular displasia. Pemeriksaan dengan menggunakan pielografi menunjukkan 14 pasien dengan fibromuskular displasia, 12 di antaranya mempunyai mobilitas ginjal yang abnormal. Abnormalitas ini ditemukan pada sisi pembuluh darah yang terkena.
Walaupun bukti yang ada secara jelas menunjukkan adanya asosiasi antara nefroptosis dengan kejadian hipertensi, mekanisme secara fisiologik masih belum jelas. Diduga, mobiltas ginjal ini akan menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut terjadinya fibrosis dan obstruksi5. Bianchi menunjukkan bahwa pasien dengan nefroptosis laju filtrasi glomerulus lebih menurun pada posisi tegak.

4. Pengaruh faktor hormonal yang lain

Beberapa pasien dengan hipertensi renovaskular mengalami hiperaldosteronisme sekunder sedang sampai berat. Dua pendapat yang mungkin dapat menjelaskan keadaan ini yaitu tentang adanya disosiasi antara aktivitas plasma renin dengan kadar angiotensin II. Lainnya dianggap karena adanya keadaan keseimbangan natrium yang berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II. Adanya kekurangan natrium akan memperbesar respons aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulosa yang diisolasi.
Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskular tanpa adanya azotemia. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah, karena adanya korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepinefrin dan renin dalam pengamatan 24 jam.
Wilson dan kawan-kawan pada 1973 melaporkan adanya kenaikan prostaglandin dalam darah vena ginjal dan urin pada hipertensi renovaskular. Imanishi membuktikan pula tentang peranan prostaglandin untuk pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskular dan didapat adanya korelasi yang erat antara kadar prostaglandin E2 dengan renin pada pembuluh darah vena ginjal yang mengalami iskemik.

5. Patologi anatomi dari arteri ginjal
Gambaran normal.gambaran lesi dan pembuluh darah arteri serta vena yang terkena lebih sering dijumpai pada satu pembuluh darah arteri dan vena yang sesisi. Tetapi, bila dilihat secara keseluruhan dengan kelainan yang mengenai lebih dari satu pembuluh darah maka sesungguhnya jumlah tersebut menjadi minoritas.

Penatalaksanaan

Di sini perlu diperhatikan beberapa faktor:
1. Umur
Pada umumnya, makin muda penderita makin besar harapan keberhasilan operasi jangka panjang. Makin tua penderita makin besar risiko operasi dan komplikasi kardiovaskular karena aterosklerosis. Hasil operasi paling memuaskan bila riwayat hipertensi kurang dari 3 tahun sehingga nefrosklerosis pada sisi sakit sangat minim.
Terdapat perbedaan hipertensi renovaskular pada usia lanjut dan usia muda dalam beberapa hal: Pertama, stenosis pada arteri renalis semuanya hampir disebabkan oleh ateroma. Kedua, kejadian ateroma ini biasanya juga dijumpai pada tempat lain, misalnya di jantung atau di otak. Ketiga, tidak jelas apakah stenosis arteri renalis menyebabkan hipertensi atau kejadiannya merupakan koinsidental ataukah merupakan konsekuensi dari hipertensi5. Pada beberapa pasien juga sering dijumpai azotemia. Albers12 dan Dustan15 mengatakan bahwa adanya azotemia pada usia lanjut yang tidak diketahui penyebabnya, biasanya menyertai suatu hipertensi renovaskular. Revaskularisasi dengan pembedahan dan angiplasti yang dilakukan, memberikan hasil yang baik dan mampu mengontrol tekanan darah, khususnya untuk usia muda tetapi tidak untuk usia lanjut.

2. Sifat dan lokasi lesi

Pada beberapa penderita, lesi penyumbatan karena aterosklerosis dapat cepat bertambah atau menetap untuk beberapa tahun. Hanya sebagian kecil kasus, penyumbatan mengurang sesudah pengobatan terhadap lipidemia dan diet rendah lemak (hewani). Lesi penyumbatan cabang a. renalis yang terletak di pelvis umumnya tidak dioperasi. Bila infark korteks ginjal terlokalisasi dan sekresi renin bertambah, dilakukan nefrektomi di bagian tersebut. Pada infark multipel, penggobatan bersifat medikamentosa dan bila hanya satu sisi dilakukan nefrektomi.

3. Derajat aterosklerosis
Hipertensi renovaskular pada orang tua dengan insufisiensi sedang atau berat pembuluh darah otak atau koroner, pengobatannya lebih baik konservatif. Bila kondisi pasien memburuk dan penyumbatannya lebih dari 90%, sebaiknya dilakukan nefrektomi. Operasi vaskular pada kasus tersebut membutuhkan waktu lebih lama dengan kemungkinan trombosis dalam graft, jahitan jelek, dan komplikasi pada pembuluh darah otak serta koroner.

4. Lebar dan tebal korteks ginjal
Pengukuran dengan arteriografi ginjal secara serial. Pada orang dewasa, tebal korteks normal lebih besar dari 5,5–6 mm. Bila ukuran korteks ginjal kontralateral lebih kecil dari 5,5 mm, diduga merupakan akibat nefrosklerosis pada arteri arkuata dan a. interlobaris yang berarti bahwa hipertensinya cukup berat serta berlangsung sudah lama. Bila hal tersebut terjadi pada ginjal sisi sakit, berarti ada hipertensi esensial sebelumnya. Pada semua kasus tersebut, tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi.

5. Fungsi ginjal

Pada kasus dengan klirens kreatinin < 25–30 ml/menit dan kreatinin lebih dari 2,5 mg/dl, tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi. Prognonis juga jelek bila sumbatan arteri renalis ditemukan bilateral.
Apabila pengendalian tekanan darah merupakan fokus perhatian pada hipertensi renovaskular, maka pengobatan secara medikamentosa merupakan pilihan pertama dibandingkan dengan tindakan pembedahan atau angioplasti. Pada sejumlah pasien dengan azotemia, dikatakan bahwa tindakan revaskularisasi tidak hanya dapat memperlambat azotemia dari gagal ginjal, tetapi juga dapat mempercepat terjadinya gagal ginjal.
Ada 3 pilihan tatalaksana dalam pengelolaan hipertensi renovaskular, yaitu operasi (pembedahan), angiplasti, dan medikamentosa. Pemilihan ini biasanya disesuaikan dengan etiologi dari arteri renalis dan kondisi pasien sendiri. Dua tujuan yang ingin dicapai pada keadaan ini adalah menghilangkan atau mengatasi hipertensinya dan mempertahankan atau mencegah bertambah buruknya fungsi ginjal5,10.
Operasi (pembedahan)
Saat ini, tindakan pembedahan (nefrektomi) makin terbatas penggunaannya. Tindakan ini lebih banyak digunakan untuk memperbaiki atau mempertahankan fungsi ginjal. Parsial nefrektomi kadang-kadang masih dilakukan pada multipel stenosis pada arteri renalis atau cabang-cabang arteri renalis. Pada pasien-pasien dengan oklusi arteri renalis dan ginjal yang kecil (9 cm atau kurang), nefrektomi mungkin memperbaiki fungsi ginjal, sebab dapat mengurangi efek angiotensin pada ginjal kontralateral.
Endarterektomi lebih disukai dibanding dengan nefrektomi, dan merupakan tindakan yang terpilih pada ateroma arteri renalis di bagian ostium. Operasi pintasan dengan pencangkokan vena saphena merupakan teknik operasi yang sering digunakan untuk revaskularisasi pada ginjal yang iskemik dan biasanya dilakukan end to end anastomosis. Tindakan ini biasanya memberikan hasil yang baik, walaupun di kemudian hari dapat terjadi stenosis, baik karena fibrosis di bekas jahitan penyambumg ataupun terbentuk trombus pada lumen5. Kadang-kadang, pencangkokan pembuluh darah tersebut dapat mengalami aneurisma, khususnya pada anak-anak, sehingga prosedur ini tidak dianjurkan pada anak-anak.
Teknik revaskularisasi lainnya adalah dengan menggunakan autogen arteri, dakron sintetik atau polytetrafluorethylene (PTFE) grafts. Pada pasien dengan kelainan renovaskular karena ateroma maka pintasan hepatorenal dan splenorenal merupakan prosedur yang sangat populer. Hal ini dimungkinkan karena end to end anastomose dan manipulasi pada aorta dapat dihindari sehingga dapat mengurangi terjadinya emboli kolesterol.
Hasil yang dicapai dengan tindakan pembedahan dapat dilihat, dengan penjelasan bahwa yang dinilai adalah respons terhadap tekanan darah. Dikatakan sembuh jika tekanan darah menjadi normal pasca operasi dan tidak memerlukan obat antihipertensi. Membaik bila tekanan darah diastolik kurang dari 90 mmHg pasca operasi atau tekanan darah turun lebih besar dari 15%. Gagal bila tidak ada respons. Kriteria ini hingga saat ini masih sering digunakan.

Angioplasti Ginjal
Teknik dilatasi dengan balon secara transluminal pertama kali dipelopori oleh Dotter dan Judikins pada 1964 dengan menggunakan kateter koaksial untuk menghasilkan dilatasi yang progesif pada arteri renalis yang mengalami stenosis, tetapi pada waktu itu tindakan ini tidak populer2. Baru 10 tahun kemudian, Gruntzig pada 1978 (dikutip dari 2) mempopulerkan kembali kateter balon yang sudah dikembangkan sehingga dapat digunakan secara berbeda pada lokasi arteri renalis. Di banyak senter, angioplasti renal merupakan tindakan yang terpilih dalam pengelolaan hipertensi renovaskular, khususnya yang disebabkan oleh displasia fibromuskular.
Cara melakukan angioplasti ginjal sama seperti prosedur arteriografi ginjal dengan kateter lumen ganda yang di dekat ujung salah satu lumennya ada balon yang dapat dikembangkan. Sesudah lokasi balon tepat pada stenosis, balon dikembangkan sehingga menekan aterom ke dinding pembuluh darah.
Tegtmeyer dan kawan-kawan pada 1981 melaporkan 50 kasus stenosis arteri renalis yang diobati dengan angioplasti transluminal perkutan. Dilatasi berhasil pada 90%, sedangkan 22% perlu dilakukan redilatasi dengan tingkat keberhasilan 84%2. Pada 42% kasus tekanan darah menjadi normotensi, perbaikan pada 47%, sedangkan pada 11% hipertensi menetap. Penyelidikan lain seperti Griim dan kawan-kawan pada 1981 (dikutip dari 2) melaporkan adanya komplikasi berat selama prosedur antara lain hematoma, penutupan kembali aterosklerosis segera sesudah tindakan, gagal ginjal akut, infark multipel karena emboli dari ateroma, dan beberapa kasus meninggal karena perdarahan masif akibat pecahnya a. renalis.

dapat dilihat hasil-hasil angioplasti ginjal untuk hipertensi renovaskular berdasarkan laporan Ramsey dan Walter . Tingkat kesembuhan rata-rata sekitar 50% dan membaik berkisar 42%. Pickering pada 1993 dalam laporannya mengatakan bahwa restenosis sangat jarang ditemukan tindak lanjutnya. Setelah 5 tahun dilakukan angioplasti dengan ulangan angiogram ,menunjukkan bahwa tidak ditemukan adanya stensosis.
Sharma S. dkk., dalam penelitian retrospektif melaporkan bahwa hipertensi pada anak-anak karena stenosis arteri renalis yang disebabkan oleh arteritis yang nonspesifik memberikan hasil penyembuhan yang baik dengan angioplasti. Predisposisi untuk terjadinya restenosis biasa terjadi muara/pangkal arteri.

Medikamentosa

Tindakan pembedahan dan angioplasti merupakan tindakan yang lebih disenangi untuk revaskularisasi ginjal yang iskemik. Namun, jika tindakan ini tidak berhasil atau tidak dapat dilaksanakan maka pengobatan dengan medikamentosa harus dilaksanakan. Ada 2 hal yang perlu diperhatikan dalam terapi medikamentosa, yaitu
memperlambat progesivitas stenosis arteri renalis dan untuk mengurangi efek hemodinamik dari tekanan darah pada fungsi ginjal. Hingga saat ini, belum ada penelitian secara acak yang membandingkan hasil pengelolaan dengan tindakan pembedahan dan obat-obatan. Data-data terakhir menunjukkan kombinasi penghambat ACE dan antagonis kalsium dapat memperbaiki hasil pengobatan pada hipertensi renovaskular.
Beta bloker. Pada sebagian besar penderita hipertensi renovaskular mempunyai kadar renin normal atau tinggi. Terdapat banyak bukti secara klinik mengenai penggunaan beta bloker untuk menurunkan aktivitas renin plasma. Ini merupakan salah satu mekanisme yang penting untuk menurunkan tekanan darah. Banyak obat beta bloker yang menyebabkan penurunan aliran darah pada ginjal, kecuali nadolol.
Penghambat ACE. Digunakan sebagai alat bantu menegakkan diagnosis dan terapi pasien dengan hipertensi renal. Menurut Pickering, kaptoril dosis tunggal mungkin merupakan tes penapisan yang terbaik untuk menentukan adanya hipertensi renal. Respons dari penghambat ACE terhadap kenaikan tekanan darah sesuai dengan aktivitas renin plasma. Respons ini lebih besar pada pasien hipertensi renovaskular dibandingkan dengan hipertensi esensial5. Penderita dengan stenosis bilateral juga menunjukkan adanya penurunan tekanan darah seperti yang dialami dengan stenosis unilateral. Respons terhadap penghambat ACE jangka panjang dapat digunakan sebagai prediksi terhadap tindakan revaskularisasi secara bedah dan angioplasti renal.
Respons secara cepat penderita hipertensi renovaskular terhadap penghambat ACE tidak diragukan lagi manfaatnya dalam menegakkan diagnosis hipertensi renovaskular (contoh: tes kaptopril oral dan renogram kaptopril). Tetapi, peranannya dalam pengobatan jangka panjang masih kontroversial. Pada pasien dengan ginjal yang normal, penghambat ACE akan meningkatkan aliran darah gijal dan laju filtrasi glomerulus. Penderita dengan stenosis bilateral atau dengan stenosis arteri ginjal yang soliter, pengobatan dengan penghambat ACE mungkin dapat menyebabkan kenaikan yang dramatis serum kreatinin dan urea-nitrogen darah (BUN). Bahkan, kadang-kadang dapat juga menyebabkan suatu gagal ginjal yang akut. Hal ini dipikirkan karena efek angiotensin II adalah pada pembuluh darah efferen, di mana GFR harus dipertahankan meskipun terjadi penurunan tekanan darah21. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa gangguan ginjal akibat pasca iskemik yang berlangsung lama (2 minggu) kurang berespons terhadap tes ini dibandingkan dengan keadaan akut5. Reversibilitas dapat berlangsung selama 2 tahun. Dengan kata lain, kemungkinan oklusi arteri renalis lebih sering dijumpai pada penderita hipertensi renovaskular dan dapat diobati dengan suatu penghambat ACE, khususnya dalam kombinasi dengan diuretik.
Antagonis kalsium. Antagonis kalsium berbeda dengan vasodilator yang lain. Dalam hal penurunan tekanan darah, akan menyebabkan kenaikan GFR. Ia juga merupakan suatu vasodilator berefek pada arteriol afferent. Pada pasien dengan hipertensi renovaskular, golongan obat ini tidak akan menyebabkan gangguan fungsi renal seperti pada penghambat ACE5.
Klonidin. Pemberian klonidin dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara mendadak pada pasien dengan hipertensi renovaskular. Klonidin juga tidak menurunkan aktivitas renin plasma yang biasanya disertai pula dengan kadar norepinefrin yang rendah.

Penatalaksanaan Krisis Hipertensi

Pembagian hipertensi berdasarkan tingginya tekanan darah sudah disepakati oleh WHO-ISH Guidelines Committee untuk mengadopsi batasan dan klasifikasi The Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI), seperti terlihat pada Tabel 1. Sebagian besar pasien hipertensi tergolong pasien hipertensi derajat 1 (ringan) dan derajat 2 (sedang) dan hanya sebagian kecil yang tergolong derajat 3 (berat).
Sebagian besar pasien hipertensi dengan pengobatan yang efektif selama bertahun-tahun umumnya asimtomatik. Pada sebagian kecil pasien hipertensi dapat terjadi krisis hipertensi. Pada pasien krisis hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah yang mencolok tinggi, umumnya tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan atau tekanan darah diastolik lebih dari 120-130 mmHg, dan peningkatannya terjadi dalam waktu yang relatif pendek. Selain itu, dalam penatalaksanaan, yang lebih penting daripada tingginya tekanan darah adalah adanya tanda kerusakan akut organ target.
Dengan pemakaian obat antihipertensi baru yang bekerja jangka panjang dengan efek samping yang minimal, jumlah pasien krisis hipertensi menjadi lebih sedikit, dengan angka prevalensi sekitar 1% pada pasien hipertensi. Hal ini berbeda sekali jika dibandingkan dengan era sebelum dipakai obat antihipertensi baru dengan insidens hipertensi maligna sekitar 7% pada pasien hipertensi yang tidak diobati.
Sebagian pasien krisis hipertensi datang dalam keadaan gawat sehingga perlu dikenali dan ditangani secara khusus. Penanganan yang dianjurkan oleh para ahli tidak selalu sama dan dipengaruhi oleh pengalamannya dengan obat antihipertensi tertentu yang lebih banyak daripada obat lain. Ketersediaan obat antihipertensi parenteral di suatu negara juga merupakan faktor penting dalam cara penanggulangan yang dilakukan.

Kegawatan Hipertensi dan Hipertensi Mendesak
Ditinjau dari segi prognosis dan penatalaksanaan krisis hipertensi dapat dibagi menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergencies) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgencies).
Kegawatan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi berat yang disertai disfungsi akut organ target, seperti iskemia koroner, strok, perdarahan intraserebral, edema paru, atau gagal ginjal akut, seperti terlihat pada Tabel 2. Kegawatan hipertensi memerlukan penurunan tekanan darah yang segera, dalam beberapa jam, dengan obat antihipertensi secara intravena. Hipertensi mendesak (hypertensive urgencies) adalah hipertensi berat yang tidak disertai tanda disfungsi organ target. Pada hipertensi mendesak penurunan tekanan darah dapat dilakukan secara lebih perlahan dalam beberapa jam atau hari, dengan obat antihipertensi secara per oral, atau kadang-kadang parenteral.

Patofisiologi
Penyebab krisis hipertensi masih belum jelas. Diduga peninggian mendadak resistensi vaskuler sistemik, yang dapat terjadi pada pasien yang tidak patuh minum obat antihipertensi, meningkatkan kadar zat vasokonstriktor seperti norefinefrin, angiotensin II, dan hormon antinatriuretik. Sebagai akibat peninggian tekanan darah yang mencolok terjadi nekrosis fibrinoid arteriol yang akan menyebabkan kerusakan endotel, pengendapan platelet dan fibrin, serta kehilangan fungsi autoregulasi, yang akhirnya menimbulkan iskemia organ target. Iskemia akan merangsang pengeluaran zat vasoaktif lebih lanjut sehingga terjadi proses sirkulus visiosa vasokonstriksi dan proliferasi miointima. Jika tidak dikendalikan akan terjadi ekstravasasi pada organ target dan atau terjadi infark.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat, sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya, dalam beberapa menit atau jam. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1- 4 jam, dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Seperti sudah disebutkan di atas, pada kegawatan hipertensi diberikan obat antihipertensi parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral, dimulai pemberian obat antihipertensi oral. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut, dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik.
Sebaiknya tekanan darah tidak diturunkan sampai normal atau hipotensi, kecuali pada diseksi aorta, karena akan mengakibatkan terjadinya hipoperfusi organ target. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan.

Obat Antihipertensi Parenteral
Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi dapat dilihat pada tabel 3, seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI).
Obat pilihan yang banyak digunakan pada kegawatan hipertensi adalah natrium nitroprusid. Obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah.
Nitrogliserin merupakan obat pilihan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat jika disertai iskemia atau infark miokard karena obat ini mempunyai efek vasodilator koroner. Nitrogliserin juga melebarkan pembuluh darah otak sehingga dapat menimbulkan sakit kepala yang kadang-kadang hebat. Respons penurunan tekanan darah pada pemberian nitrogliserin seperti halnya natrium nitroprusid tidak dapat diramalkan. Pemakaian jangka panjang nitrogliserin dapat menimbulkan toleransi.
Fenoldopam adalah suatu agonis dopamin-1 yang bekerja di perifer. Stimulasi reseptor dopamin-1 akan menurunkan tekanan darah yang disebabkan oleh vasodilatasi arterial. Obat ini unik karena dapat memelihara bahkan meningkatkan aliran darah ginjal meski terjadi penurunan tekanan darah. Selain itu, obat ini dapat menimbulkan natriuresis langsung lewat tubulus ginjal sehingga dapat bermanfaat pada hipertensi berat yang disertai insufisiensi ginjal.
Sebagian besar pasien krisis hipertensi mengalami deplesi volume yang disebabkan oleh diuresis akibat peninggian tekanan darah. Pada keadaan deplesi volume ini peningkatan diuresis akan makin mempertinggi tekanan darah dan makin memperberat insufisiensi ginjal. Oleh karena itu, pemberian diuretik dan pembatasan cairan hanya dilakukan pada pasien yang secara klinis mengalami kelebihan cairan yang jelas.

Ensefalopati Hipertensi
Ensefalopati hipertensi yang tidak jarang dijumpai pada masa sebelum dipakainya obat antihipertensi baru, disebabkan oleh edema otak akibat kegagalan autoregulasi aliran darah otak. Keadaan ini biasanya terjadi pada pasien hipertensi kronik yang mengalami peninggian tekanan darah yang mencolok.
Gejala yang bisa timbul pada pasien ensefalopati hipertensi adalah sakit kepala, mual, muntah, gangguan penglihatan, pusing, rasa lemah setempat, dan umum. Tanda klinik yang ditemukan adalah disorientasi, defisit neurologik fokal, kejang fokal dan umum, dan retinopati termasuk papiledema. Diagnosis ensefalopati hipertensi ditegakkan dengan menyingkirkan strok, perdarahan subaraknoid, massa di otak, kelainan lain yang menimbulkan kejang, vaskulitis, dan ensefalitis. Salah satu ciri yang khas pada ensefalopati hipertensi adalah kepulihannya yang terjadi cepat, 1 sampai 12 jam, jika tekanan darah dikendalikan baik. Pengendalian tekanan darah yang lambat dapat menyebabkan terjadinya defek sisa.
Tujuan pengobatan adalah menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sekitar 25% dalam 1 jam atau sampai tekanan darah diastolik 100 mmHg. Tekanan darah tidak diturunkan sampai 50% karena akan menimbulkan hipoperfusi otak, terutama pada pasien usia lanjut. Jika selama pengobatan terjadi penurunan fungsi neurologik, tekanan darah sebaiknya dibiarkan meningkat. Selanjutnya penurunan tekanan darah dilakukan secara lebih perlahan.
Komplikasi Neurologik Penurunan tekanan darah yang cepat pada strok, perdarahan intraserebral, atau perdarahan subaraknoid masih diperdebatkan. Peninggian tekanan darah dapat sebagai penyebab atau akibat kelainan neurologik dan kadang-kadang intervensi yang minimal saja dapat menyebabkan penurunan tekanan darah. Selain itu, autoregulasi aliran darah otak di daerah infark dapat terganggu dan bisa terjadi perdarahan. Oleh karena itu, tidak dianjurkan penurunan tekanan darah yang terlalu cepat, kecuali jika terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat mencolok. Tekanan darah diturunkan sekitar 25% secara bertahap atau sampai tekanan diastolik kurang dari 120 mmHg dalam waktu 24 jam.

Iskemia atau Infark Miokard
Iskemia atau infark miokard merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi berat. Tekanan darah harus diturunkan sampai rasa nyeri dada berkurang atau sampai tekanan diastolik mencapai 100 mmHg. Obat pilihan adalah nitrat yang diberikan secara intravena yang dapat menurunkan resistensi sistemik perifer dan memperbaiki perfusi koroner. Obat lain yang dapat dipakai adalah labetalol.

Gagal Jantung Kongestif
Peningkatan resistensi vaskular sistemik yang mencolok dapat menimbulkan gagal jantung kiri. Natrium nitroprusid yang diberikan bersama-sama dengan oksigen, morfin, dan diuretik merupakan obat pilihan karena dapat menurunkan preload dan afterload. Nitrogliserin yang juga dapat menurunkan preload dan afterload merupakan obat pilihan yang lain.

Diseksi Aorta Akut

Diseksi aorta harus dipikirkan pada pasien dengan peninggian tekanan darah yang mencolok yang disertai dengan nyeri di dada, punggung, dan perut. Untuk menghentikan perluasan diseksi tekanan darah harus segera diturunkan. Tekanan darah diastolik harus segera diturunkan sampai 100 mmHg, atau lebih rendah asal tidak menimbulkan hipoperfusi organ target. Obat pilihan adalah vasodilator seperti nitroprusid yang diberikan bersama penghambat reseptor b. Labetalol adalah obat pilihan yang lain.

Insufisiensi Ginjal
Insufisiensi ginjal akut dapat sebagai penyebab atau akibat peninggian tekanan darah yang mencolok. Pada pasien cangkok ginjal peninggian tekanan darah dapat disebabkan stenosis arteri pada ginjal cangkok, siklosporin, kortikosteroid, dan sekresi renin yang tinggi oleh ginjal asli. Penatalaksanaan adalah dengan cara menurunkan resistensi vaskular sistemik tanpa mengganggu aliran darah ginjal. Antagonis kalsium seperti nikardipin dapat dipakai pada keadaan ini.

Eklampsia
Pada eklampsia dijumpai hipertensi, edema, proteinuria, dan kejang pada kehamilan setelah 20 minggu. Penatalaksanaan definitif adalah dengan melahirkan bayi atau mengeluarkan janin. Hidralazin digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena tidak mengganggu aliran darah uterus. Labetalol juga dapat dipakai pada keadaan ini.

Krisis Katekolamin
Krisis katekolamin terjadi pada feokromositoma dan kelebihan dosis kokain. Pada intoksikasi obat tersebut biasanya disertai kejang, strok, dan infark miokard. Fentolamin adalah obat pilihan klasik pada krisis katekolamin, meski labetalol juga terbukti efektif.

Alternatif Obat Antihipertensi di Indonesia
Hanya sebagian kecil obat antihipertensi pada tabel 3 secara resmi beredar di Indonesia, sehingga pilihan bagi kita sebenarnya tidak banyak. Di Indonesia klonidin merupakan obat pilihan yang cukup banyak dipakai. Klonidin diberikan dalam 250 ml larutan infus dekstrosa 5% yang berisi 900 mg. Digunakan tetesan mikro dengan kecepatan sesuai respons tekanan darah dan dosis total tidak melebihi 900 mg/24 jam. Jika target tekanan darah sudah tercapai diberi klonidin oral dan tetesan infus klonidin diperlambat sampai berhenti. Obat antihipertensi parenteral lain yang juga bisa dipakai di sini adalah nitrogliserin.

Hipertensi Mendesak
Hipertensi mendesak dijumpai pada pasien dengan hipertensi berat yang pada anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratorium tidak menunjukkan tanda adanya disfungsi akut organ target. Rekomendasi yang umumnya dianjurkan adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dengan obat antihipertensi oral seperti nifedipin yang bekerja jangka pendek atau klonidin, karena dianggap mempunyai risiko yang tinggi untuk mengalami komplikasi akut. Penelitian membuktikan bahwa penurunan tekanan darah dengan cara tersebut tidak memperbaiki prognosis jangka pendek maupun panjang. Sebaliknya, ada yang melaporkan pemberian nifedipin sublingual menurunkan tekanan darah terlalu cepat sehingga terjadi strok atau infark miokard. Oleh karena itu, penurunan tekanan darah yang cepat tidak dianjurkan pada hipertensi mendesak. Jika pasien sebelumnya sudah minum obat antihipertensi tapi tidak patuh, obat tersebut harus dimulai lagi. Jika pasien sudah patuh minum obat dosis obat harus dinaikkan atau ditambahkan obat lain. Jika pasien belum pernah minum obat diberi obat antihipertensi jangka panjang.
Tekanan darah adalah menunjukkan keadaan di mana tekanan yang dikenakan oleh darah pada pembuluh arteri ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh. Tekanan darah dapat dilihat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan angka seperti berikut – 120 /80 mmHg. Angka 120 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung berkontraksi. Disebut dengan tekanan sistolik. Angka 80 menunjukkan tekanan ketika jantung sedang berelaksasi. Disebut dengan tekanan diastolik. Sikap yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah dalam keadaan duduk atau berbaring.
Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah. Yang dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu hipertensi primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll. Hipertensi seringkali tidak menimbulkan gejala, sementara tekanan darah yang terus menerus tinggi dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, hipertensi perlu dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala, yang dapat dilakukan pada waktu check-up kesehatan atau saat periksa ke dokter. Biasanya dokter akan mngecek dua kali atau lebih sebelum menentukan anda terkena tekanan darah tinggi atau tidak. Apabila pada kesempatan tersebut tekanan darah anda berada pada 140/90 mmHg atau lebih maka akan didiagnosa sebagai hypertensi (tekanan darah tinggi)
Tekanan darah tinggi (hipertensi) menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal..Tanpa melihat usia atau jenis kelamin ,semua orang bisa terkena penyakit jantung dan biasanya tanpa ada gejala-gejala sebelumnya
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.
tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

target kerusakan akibat Hipertensi antara lain:
• Otak : menyebabkan stroke
• Mata : menyebabkan retinopati hipertensi dan dapat menimbulkan kebutaan
• Jantung : menyebabkan penyakit jantung koroner(termasuk infark jantung), gagal jantung
• Ginjal : menyebabkan penyakit ginjal kronik, gagal ginjal terminal

klasifikasi tekanan darah pada dewasa
kategori tekanan darah sistolik tekanan darah diastolik
normal dibawah 130 mmhg dibawah 85 mmhg
normal tinggi 130-139 mmhg 85-89 mmhg
stadium 1
(hipertensi ringan) 140-159 mmhg 90-99 mmhg
stadium 2
(hipertensi sedang) 160-179 mmhg 100-109 mmhg
stadium 3
(hipertensi berat) 180-209 mmhg 110-119 mmhg
stadium 4
(hipertensi maligna) 210 mmhg atau lebih 120 mmhg atau lebih

hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah,yang apabila tidak diobati akan menimbulkan kematian dalam 3-6 bulan,Hipertensi ini jarang terjadi,hanya 1 dari 200 orang yang menderita hipertensi.
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Begitu juga sebaaliknya,tekanan darah rendah disebabakan oleh aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, banyak cairan keluar dari sirkulasi. Cara yang paling baik dalam menghindari tekanan darah tinggi adalah dengan mengubah ke arah gaya hidup sehat seperi akif berolahraga, Mengatur diet atau pola makan seperti rendah garam, rendah kolesterol dan lemak jenuh, meningkatkan konsumsi buah dan sayuran, tidak mengkonsumsi alcohol dan rokok
Namun apabila anda telah didiagnosa terkena Hypertensi,langkah awal terpenting adalah agar menurunkan tekanan darah anda dengan mengikuti gaya hidup sehat seperti di atas dan mengkonsumsi obat sesuai dengan petunjuk dokter.Selain itu dianjurkan juga untuk Melakukan pemeriksaan laboratorium dengan panel evaluasi awal hipertensi atau panel hidup sehat dengan hipertensi

Tujuan pemeriksaan laboratorium pada pasien hipertensi :

• Untuk mencari kemungkinan penyebab Hipertensi sekunder
• Untuk menilai apakah ada penyulit dan kerusakan organ target
• Untuk memperkirakan prognosis
• Untuk menentukan adanya faktor-faktor lain yang mempertinggi risiko penyakit jantung koroner dan stroke
Pemeriksaan laboratorium untuk hipertensi ada 2 macam yaitu :
• Panel Evaluasi Awal Hipertensi : Pemeriksaan ini dilakukan segera setelah didiagnosis Hipertensi, dan sebelum memulai pengobatan
• Panel Hidup Sehat dengan Hipertensi : Untuk memantau keberhasilan terapi

About ida simanjuntak

i'm a perfusionist

Diskusi

Belum ada komentar.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: